CD40L-adjuvanted DNA vaccine carrying EBV-LMP2 antigen enhances anti-tumor effect in NPC transplantation tumor animal.

CD40L, una molécula coestimuladora de células dendríticas (DCs) y células B, puede funcionar como adyuvante para mejorar la respuesta inmune precisa inducida por la vacuna de ADN que lleva antígenos asociados al tumor.

En este estudio, investigamos el potencial de CD40L como adyuvante para potenciar el efecto antitumoral mediado por una vacuna de ADN basada principalmente en el antígeno de la proteína 2 de la membrana latente del virus de Epstein-Barr (EBV-LMP2). Se construyeron plásmidos capaces de expresar la proteína de fusión EBV-LMP2-CD40L.

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Se habían utilizado como equipos de gestión el vector de expresión pVAX1 y el plásmido que expresaba el antígeno persona EBV-LMP2. Estos plásmidos se habían utilizado para inmunizar a ratones BALB/c hembras (de 4 a 6 semanas de edad) en los días 0, 7 y 14. Los resultados recomiendan que la inmunización con vacunas de ADN portadoras del gen de fusión EBV-LMP2-CD40L puede inducir inmunidad particular con más éxito que el antígeno EBV-LMP2 de expresión plasmídica de persona particular.

Para poder considerar el impacto antitumoral de esta vacuna de ADN, construimos un maniquí de ratón portador de tumor. Después de la inmunización, el maniquí de ratón portador de tumor, la vacunación de ADN con el plásmido EBV-LMP2-CD40L inhibió considerablemente el progreso del tumor dentro del maniquí de ratón portador de tumor y mejoró la carga de inhibición del tumor.

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Este examen demostró que la codificación del antígeno tumoral EBV-LMP2 dentro de una vacuna de ADN EBV-LMP2-CD40L genera una respuesta antitumoral eficaz en oposición al tumor EBV, que puede ser una metodología prometedora para mejorar la inmunidad antitumoral de la vacuna de ADN.

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Micropartículas de sílice para el lanzamiento sostenido de orden cero de un anticuerpo anti-CD40L.
Se preparó una formulación de depósito de hidrogel de micropartículas de sílice (HG) utilizando secado por pulverización de solgeles a base de sílice para el suministro sostenido del anticuerpo MR1 que se une al ligando CD40 (CD40L). La formulación se examinó in vitro para determinar el lanzamiento del anticuerpo, la morfología del suelo, la medida de las partículas, la reología y la inyectabilidad.


Beta2-Microglobulin ELISA kit ELISA Kit
Abfrontier
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
EnoGene
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Se realizó un análisis farmacocinético in vivo de la formulación de micropartículas y del anticuerpo MR1 libre en ratones BALB/c hembra. Se evaluaron muestras de suero hasta el día 62 mediante un ensayo inmunoenzimático.

El lanzamiento in vitro indicó que el anticuerpo MR1 estaba uniformemente encapsulado en las micropartículas de sílice, y se observó un lanzamiento en ráfaga del anticuerpo inferior al 5%. La farmacocinética in vivo confirmó un lanzamiento de orden cero hasta 62 días a partir de la composición de lanzamiento controlada por HG de micropartículas de sílice MR1.
CD40L multifuncional: ejercicio pro y antineoplásico.
El ligando CD40 es una proteína transmembrana de tipo I que pertenece a la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNF). Está presente no sólo en las células T CD4+ activadas, células B, plaquetas, monocitos y células asesinas puras (NK), sino también en la mayoría de las células cancerosas.

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EnoGene
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El receptor para el ligando se expresa constitutivamente en las células, la proteína de la familia TNF: CD40. La posición de la CD40 / CD40L vía dentro de la inducción de la inmunidad física, en la irritación, o en la hemostasia se ha documentado con eficacia, mientras que su participación en la enfermedad neoplásica sigue siendo objeto de investigación.

Beta2-Microglobulin ELISA kit ELISA Kit
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E22-HC180.48
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
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El ligando CD40L podría potenciar la apoptosis de las células tumorales mediante la activación de las vías del factor nuclear-κB (NF-κB), AP-1, CD95 o dependientes de la caspasa y estimular la inmunidad del huésped para defenderse frente a la mayoría de los cánceres. Aunque CD40L tiene una importante contribución a la lucha contra el cáncer de ejercicio, muchos estudios de nivel en su naturaleza ambivalente.

DNA
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DNA
MBS6507400-5x005mg MyBiosource
4-Amino Biphenyl DNA (4-AMBP DNA, 4-Aminobiphenyl DNA)
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4-Amino Biphenyl DNA (4-AMBP DNA, 4-Aminobiphenyl DNA)
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T4 DNA Ligase (T4 DNA) Enzyme
abx073011-25g Abbexa

CD40L mejorar el lanzamiento de fuertemente pro-angiogénico tema, vascular endotelial tema progreso (VEGF), y activador de la coagulación, TF, el grado de que se correlaciona con la metástasis tumoral. CD40L participación dentro de la inhibición del desarrollo del tumor ha llevado a la aparición de no sólo remedio utilizando tipos recombinantes del ligando y vacunas dentro de la terapia de la mayoría de los cánceres, pero, además, remedio que consiste en la inhibición de las plaquetas-principal suministro de CD40L. Este texto es una evaluación de la investigación sobre la posición ambivalente de CD40L en enfermedades neoplásicas.

Protein-Export Protein SecB (SecB) Protein
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Protein-Export Protein SecB (SecB) Protein
Abbexa
Protein-Export Protein SecB (SecB) Protein
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CD40L extra no rescata las células B anti-ADN de la anergia clonal.

CD40L, un miembro de la necrosis tumoral cuestión (TNF) ligando de la familia, se sobreexpresa en los enfermos de lupus eritematoso sistémico y en el lupus fashions ratón. Anteriormente, hemos demostrado que las células B que producen anticuerpos patógenos anti-Sm/RNP se eliminan dentro de la zona marginal esplénica (MZ), y que la eliminación de la MZ de las células B autorreactivas se invierte por CD40L extra, lo que resulta en la fabricación de autoanticuerpos.

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CD40L-adjuvanted DNA vaccine carrying EBV-LMP2 antigen enhances anti-tumor effect in NPC transplantation tumor animal.

Para determinar si un exceso de CD40L perturba también la anergia clonal, otro mecanismo de autotolerancia de las células B por el que éstas se inactivan funcionalmente y se excluyen de los folículos del tejido linfoide periférico, cruzamos ratones transgénicos CD40L con la línea de ratones transgénicos 3H9 de cadena H antiADN, en los que las células B Ig λ1+ antiADN están anergizadas.

MULTIPLEX KIT PCR MASTITIS PCR kit
Bioingentech
MULTIPLEX KIT PCR MASTITIS PCR kit
Bioingentech
PCR Mix
Biochain
PCR-EZ D-PCR MASTER MIX
Bio Basic
MULTIPLEX KIT PCR Babesia & Theileria PCR kit
Bioingentech

Sin embargo, la proporción y la localización de las células B Ig λ1+ en los ratones transgénicos dobles CD40L/3H9 no fueron completamente diferentes de las de los ratones 3H9. Este resultado significa que CD40L extra no perturba la anergia clonal, junto con la exclusión folicular. Por lo tanto, la supresión MZ es distinta de la anergia clonal, y es más susceptible a la ruptura de la tolerancia.
Ingeniería de un nuevo antifármaco anti-CD40L para el tratamiento de enfermedades autoinmunes.
Las interacciones CD40-CD40L desempeñan un papel fundamental en la regulación de las respuestas inmunitarias. El bloqueo de CD40L por Abs, como el anti-CD40L Ab 5c8, ha demostrado resultados médicos optimistas en pacientes con enfermedades autoinmunes; sin embargo, los incidentes de tromboembolismo (TE) impidieron el crecimiento adicional de estas moléculas.

Rat Cholesterol ELISA ELISA
E01A11128 BlueGene
Goat Cholesterol ELISA ELISA
E01A46041 BlueGene
Mouse Cholesterol ELISA ELISA
E01A19869 BlueGene
Human Cholesterol ELISA ELISA
E01A2368 BlueGene
Sheep Cholesterol ELISA ELISA
E01A98335 BlueGene

En este examen, se examinó la posición de la zona Fc interacción con FcγRs en la modulación de la activación plaquetaria y el potencial de TE. Nuestros resultados muestran que la interacción del área Fc de la IgG1 5c8 de tipo salvaje con los FcγRs es responsable de la activación plaquetaria, medida por la inducción de PAC-1 y CD62P.

Rat Cholesterol ELISA ELISA
E01A11128 BlueGene
Goat Cholesterol ELISA ELISA
E01A46041 BlueGene

Se reconoció un modelo de 5c8 con una cola IgG1 mutada que confirmaba una unión FcγR y una activación plaquetaria mínimas, mientras que mantenía una unión completa a CD40L. Para determinar si se requiere la actuación del efector Fc para la inmunosupresión, se reconoció un potente fragmento de Ab, denominado “área Ab” (dAb), frente a CD40L murino y se fusionó a un área Fc IgG1 murina que contenía una mutación D265A que carece de actuación del efector Fc.

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In vitro, este dAb-Fc demostró una eficacia comparable a la del mAb de referencia MR-1 en la inhibición de la activación de células B y células dendríticas. Además, el dAb-Fc anti-CD40L demostró una eficacia notable, similar a la del MR-1, en diversos modelos preclínicos, como las respuestas Ab inducidas por hemocianina de lapa de ojo de cerradura, la proliferación de células T inducida por aloantígenos, el trasplante de “corazón a oreja” y el lupus espontáneo NZB × NZW F1.

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Fuentes :

  1. Gentaur
  2. NCBI
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