La quercetina mejora la inmunotoxicidad inducida por la ocratoxina A en pollos de engorde mediante la modulación de la vía PI3K/AKT

La ocratoxina A (OTA) es un metabolito fúngico secundario producido por especies seguras de Aspergillus y Penicillium, y ejerce un impacto inmunosupresor en personas y animales. La quercetina (QUE) es uno de los flavonoides producidos como metabolito secundario vegetal.

El presente estudio se diseñó para evaluar la eficacia de la quercetina frente al riesgo inmunotóxico de la OTA en pollos de engorde. Cuarenta pollos de engorde de un día de edad fueron distribuidos de forma aleatoria y equitativa en cuatro equipos: gestión, OTA (0,5 mg/kg de pienso), QUE (0,5 g/kg de pienso) y OTA + QUE (0,5 mg/kg de OTA + 0,5 g/kg de QUE).

Rat Cholesterol ELISA ELISA
E01A11128 BlueGene
Goat Cholesterol ELISA ELISA
E01A46041 BlueGene

Los resultados revelaron que la OTA dietética inducía una disminución importante de la respuesta de anticuerpos a la vacuna contra la enfermedad de Newcastle (EN), la bronquitis infecciosa (IB) y la gripe aviar (IA), así como de la respuesta linfoproliferativa a la fitohemaglutinina-P (PHA-P).

Ocratoxina A, además, indujo el estrés oxidativo y la peroxidación lipídica en la bolsa de Fabricio, el bazo y el timo de los tejidos de los pollos como lo demuestra la disminución de CAT y GSH rangos y elevado contenido de TBARS material.

variable Volume 0,1 -2,5 µl
-LHP1-V01 Phoenix instrument
variable volume 0,5 -10 µl
-LHP1-V05 Phoenix instrument
variable volume 10 -100 µl
-LHP1-V10 Phoenix instrument
variable volume 100-1000 µl
-LHP1-V100 Phoenix instrument

Además, la administración de OTA dio lugar a la apoptosis, que fue evidente por la etapa de expresión elevada de PTEN, Bax y Caspasa-Tres genes y la disminución de la etapa de expresión de PI3K, AKT y Bcl-2 genes. Además, la publicidad a la OTA provocó diversas lesiones patológicas en la bolsa de Fabricio, el bazo y el timo de los pollos.

Por otra parte, la administración de QUE mejoró muchos de los resultados inmunotóxicos de la OTA por sus acciones inmunomoduladoras, antioxidantes y antiapoptóticas. En conjunto, los resultados indican que la QUE sin duda alivia la inmunotoxicidad inducida por la OTA en pollos de engorde, muy probablemente mediante la mejora del estrés oxidativo y la activación de la vía de señalización PI3K/AKT.

variable Volume 0,1 -2,5 µl
-LHP1-V01 Phoenix instrument
variable volume 0,5 -10 µl
-LHP1-V05 Phoenix instrument
variable volume 10 -100 µl
-LHP1-V10 Phoenix instrument
variable volume 100-1000 µl
-LHP1-V100 Phoenix instrument
variable volume 1000 -5000 µl
-LHP1-V1000 Phoenix instrument

La ocratoxina A (OTA) es un metabolito fúngico secundario producido por especies seguras de Aspergillus y Penicillium, y ejerce un impacto inmunosupresor en personas y animales. La quercetina (QUE) es uno de los flavonoides producidos como metabolito secundario vegetal.

El presente estudio se diseñó para evaluar la eficacia de la quercetina frente al riesgo inmunotóxico de la OTA en pollos de engorde. Cuarenta pollos de engorde de un día de edad fueron distribuidos de forma aleatoria y equitativa en cuatro equipos: gestión, OTA (0,5 mg/kg de pienso), QUE (0,5 g/kg de pienso) y OTA + QUE (0,5 mg/kg de OTA + 0,5 g/kg de QUE).

variable Volume 0,1 -2,5 µl
Phoenix instrument
variable volume 0,5 -10 µl
Phoenix instrument
variable volume 10 -100 µl
Phoenix instrument
variable volume 100-1000 µl
Phoenix instrument

Los resultados revelaron que la OTA dietética inducía una disminución importante de la respuesta de anticuerpos a la vacuna contra la enfermedad de Newcastle (EN), la bronquitis infecciosa (IB) y la gripe aviar (IA), así como de la respuesta linfoproliferativa a la fitohemaglutinina-P (PHA-P).

Ocratoxina A, además, indujo el estrés oxidativo y la peroxidación lipídica en la bolsa de Fabricio, el bazo y el timo de los tejidos de los pollos como lo demuestra la disminución de CAT y GSH rangos y elevado contenido de TBARS material.


Beta2-Microglobulin ELISA kit ELISA Kit
LF-EK60047
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
E22-HC180.48
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
E22-HC180.96

Además, la administración de OTA dio lugar a la apoptosis, que fue evidente por la etapa de expresión elevada de PTEN, Bax y Caspasa-Tres genes y la disminución de la etapa de expresión de PI3K, AKT y Bcl-2 genes. Además, la publicidad a la OTA provocó diversas lesiones patológicas en la bolsa de Fabricio, el bazo y el timo de los pollos.

Por otra parte, la administración de QUE mejoró muchos de los resultados inmunotóxicos de la OTA por sus acciones inmunomoduladoras, antioxidantes y antiapoptóticas. En conjunto, los resultados indican que la QUE sin duda alivia la inmunotoxicidad inducida por la OTA en pollos de engorde, muy probablemente mediante la mejora del estrés oxidativo y la activación de la vía de señalización PI3K/AKT.


Beta2-Microglobulin ELISA kit ELISA Kit
Abfrontier
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
EnoGene
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
EnoGene

La rapamicina atenúa la apoptosis podocitaria mediada por la activación de PLA2R a través de la vía PI3K/AKT/mTOR


La nefropatía membranosa (NM) es la explicación más típica del síndrome nefrótico en adultos sin diabetes. La NM mayor se ha relacionado con anticuerpos circulantes contra antígenos podocitarios nativos, junto con el receptor de fosfolipasa A2 (PLA2R); sin embargo, falta un remedio de precisión que se concentre en la cascada de señalización de la activación de PLA2R.

DNA
MBS6507400-005mg MyBiosource
DNA
MBS6507400-5x005mg MyBiosource
4-Amino Biphenyl DNA (4-AMBP DNA, 4-Aminobiphenyl DNA)
MBS600356-01mL MyBiosource
4-Amino Biphenyl DNA (4-AMBP DNA, 4-Aminobiphenyl DNA)
MBS600356-5x01mL MyBiosource
T4 DNA Ligase (T4 DNA) Enzyme
abx073011-25g Abbexa

Tanto PLA2R y el objetivo de los mamíferos de la rapamicina (mTOR) existen en podocitos, sin embargo, la interacción entre estas dos proteínas y sus funciones en MN justifica la exploración adicional. El objetivo de este estudio fue investigar la interacción entre la activación de PLA2R y la señalización de mTOR en una línea celular de podocitos humanos.

Demostramos que la apoptosis de podocitos fue inducida por la fosfolipasa A2 secretoria del grupo IB (sPLA2IB) en un método dependiente de la concentración y el tiempo por medio de la regulación de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), proteína quinasa B (AKT), y mTOR, e inhibida por rapamicina o LY294002.

Protein-Export Protein SecB (SecB) Protein
Abbexa
Protein-Export Protein SecB (SecB) Protein
Abbexa
Protein-Export Protein SecB (SecB) Protein
Abbexa

Además, la activación aberrante de la vía PI3K/AKT/mTOR desencadena cascadas apoptóticas extrínsecas (caspasa 8 y caspasa 3) e intrínsecas (proteína X asociada a Bcl-2 [BAX], linfoma de células B 2 [BCL-2], citocromo c, caspasa 9 y caspasa 3) en podocitos.

Rat Cholesterol ELISA ELISA
E01A11128 BlueGene
Goat Cholesterol ELISA ELISA
E01A46041 BlueGene
Mouse Cholesterol ELISA ELISA
E01A19869 BlueGene
Human Cholesterol ELISA ELISA
E01A2368 BlueGene
Sheep Cholesterol ELISA ELISA
E01A98335 BlueGene

Las implicaciones terapéuticas de nuestros hallazgos son que los métodos para reducir la activación de PLA2R y la inhibición de la vía PI3K/AKT/mTOR en podocitos activados por PLA2R ayudan a defender a los podocitos de la apoptosis. El potencial terapéutico de la rapamicina demostrado en este examen da pruebas móviles de apoyo a la reutilización de la rapamicina para el remedio MN.

MULTIPLEX KIT PCR MASTITIS PCR kit
Bioingentech
MULTIPLEX KIT PCR MASTITIS PCR kit
Bioingentech
PCR-EZ D-PCR MASTER MIX
Bio Basic
MULTIPLEX KIT PCR Babesia & Theileria PCR kit
Bioingentech
MULTIPLEX KIT PCR Babesia & Theileria PCR kit
Bioingentech

Examen histopatológico de los resultados de la mucosa del gel obstétrico en la herida vaginal terapéutica en un maniquí de rata infectada por incisión

Antecedentes y objetivo El presente examen supuso investigar la eficacia histopatológica de los geles obstétricos en la terapéutica de laceraciones vaginales en ratas. Hasta donde sabemos, se trata del primer estudio de este tipo. Suministros y estrategias Se dividieron 21 ratas albinas Wistar en tres equipos, con siete animales por grupo.

Paraffin Wax
Toronto Research Chemicals
Paraffin wax pellets
EWC Diagnostics
Paraffin wax pellets
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Paraffin wax Pellets
EWC Diagnostics
Paraffin wax Pellets
EWC Diagnostics

El grupo primario (grupo 1) fue el grupo de gestión, el segundo (grupo 2) fue el grupo de yodo polivinílico (PI), y el tercer grupo (grupo 3) fue el grupo de gel obstétrico (OG). En los tres equipos, se realizó una incisión vaginal con un bisturí del nº 10 y se suturó el sitio de la incisión con una sutura Vicryl 3-Zero. En el grupo de tratamiento, el sitio de la incisión se dejó para la terapéutica rutinaria.

El sitio de la incisión se lavó con PI en el grupo PI y con OG en el grupo OG. Transcurridos 15 días, se obtuvieron tejidos vaginales de los tres equipos para su examen histopatológico. Además, se realizaron tinciones inmunohistoquímicas utilizando anticuerpos contra la caspasa 3 y la fibrilina 1.

Rat Cholesterol ELISA ELISA
E01A11128 BlueGene
Goat Cholesterol ELISA ELISA
E01A46041 BlueGene
Mouse Cholesterol ELISA ELISA
E01A19869 BlueGene
Human Cholesterol ELISA ELISA
E01A2368 BlueGene
Sheep Cholesterol ELISA ELISA
E01A98335 BlueGene

Resultados No hubo distinción vital entre los equipos por medio de la congestión, la proliferación vascular, y las fases de irritación dentro de los exámenes realizados en la pared vaginal. No obstante, la cantidad de colágeno y fibras elásticas se elevó en el transcurso de la sección de transformación y fibrosis, y el índice de fibrilina 1 se elevó en la tinción inmunohistoquímica (p < 0,001).

Conclusión Se ha demostrado en tejido vaginal de rata que los geles obstétricos no deben tener resultados desfavorables en la terapéutica de heridas; sin embargo, contribuyen a la terapéutica de heridas al afectar positivamente al estadio de fibrosis.

Quercetin ameliorates ochratoxin A-Induced immunotoxicity in broiler chickens by modulation of PI3K/AKT pathway
Rat Cholesterol ELISA ELISA
E01A11128 BlueGene
Goat Cholesterol ELISA ELISA
E01A46041 BlueGene

La rapamicina atenúa la apoptosis podocitaria mediada por la activación de PLA2R a través de la vía PI3K/AKT/mTOR


La nefropatía membranosa (NM) es la explicación más típica del síndrome nefrótico en adultos sin diabetes. La NM mayor se ha relacionado con anticuerpos circulantes contra antígenos podocitarios nativos, junto con el receptor de fosfolipasa A2 (PLA2R); sin embargo, falta un remedio de precisión que se concentre en la cascada de señalización de la activación de PLA2R.

Tanto PLA2R y el objetivo de los mamíferos de la rapamicina (mTOR) existen en podocitos, sin embargo, la interacción entre estas dos proteínas y sus funciones en MN justifica la exploración adicional. El objetivo de este estudio fue investigar la interacción entre la activación de PLA2R y la señalización de mTOR en una línea celular de podocitos humanos.

variable Volume 0,1 -2,5 µl
-LHP1-V01 Phoenix instrument
variable volume 0,5 -10 µl
-LHP1-V05 Phoenix instrument
variable volume 10 -100 µl
-LHP1-V10 Phoenix instrument
variable volume 100-1000 µl
-LHP1-V100 Phoenix instrument
variable volume 1000 -5000 µl
-LHP1-V1000 Phoenix instrument

Demostramos que la apoptosis de podocitos fue inducida por la fosfolipasa A2 secretoria del grupo IB (sPLA2IB) en un método dependiente de la concentración y el tiempo por medio de la regulación al alza de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), proteína quinasa B (AKT), y mTOR, e inhibida por rapamicina o LY294002.

Además, la activación aberrante de la vía PI3K/AKT/mTOR desencadena cascadas apoptóticas extrínsecas (caspasa Ocho y caspasa-3) e intrínsecas (proteína X asociada a Bcl-2 [BAX], linfoma de células B 2 [BCL-2], citocromo c, caspasa-9 y caspasa-3) en los podocitos.

variable Volume 0,1 -2,5 µl
-LHP1-V01 Phoenix instrument
variable volume 0,5 -10 µl
-LHP1-V05 Phoenix instrument
variable volume 10 -100 µl
-LHP1-V10 Phoenix instrument
variable volume 100-1000 µl
-LHP1-V100 Phoenix instrument

Las implicaciones terapéuticas de nuestros hallazgos son que los métodos para reducir la activación de PLA2R y la inhibición de la vía PI3K/AKT/mTOR en podocitos activados por PLA2R ayudan a defender a los podocitos de la apoptosis. El potencial terapéutico de la rapamicina demostrado en este examen da prueba móvil de apoyo a la reutilización de la rapamicina para el remedio MN.

La fusión de la proteína relacionada con la apoptosis citocromo c con el anticuerpo de cadena única anti-HER-2 tiene como objetivo la supresión de la mayoría de los cánceres de mama HER-2+.
El tratamiento del cáncer de mama ha evolucionado progresivamente de la quimioterapia tóxica al tratamiento específico con menos efectos secundarios no deseados. Aproximadamente el 30% de los pacientes de cáncer de mama sobreexpresan el receptor 2 de la hormona de desarrollo epidérmico humano (HER-2).

variable Volume 0,1 -2,5 µl
Phoenix instrument
variable volume 0,5 -10 µl
Phoenix instrument
variable volume 10 -100 µl
Phoenix instrument
variable volume 100-1000 µl
Phoenix instrument

Investigaciones anteriores han producido eficazmente anticuerpos de cadena única (scFv) concentrándose en la mayoría de los cánceres de mama HER-2+; sin embargo, los scFv tienen poca estabilidad, agregación directa y una vida media más corta, que no tienen ningún impacto vital en la concentración del remedio.

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Bioingentech
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Bioingentech
PCR-EZ D-PCR MASTER MIX
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MULTIPLEX KIT PCR Babesia & Theileria PCR kit
Bioingentech
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Bioingentech

Además, scFv ha sido pensado como una plataforma de suministro de medicamentos que pueden matar a las células objetivo por moléculas efectoras. Sin embargo, el propósito de matar a los dominios de las inmunotoxinas son principalmente derivados de plantas o toxinas bacterianas, que tienen un gran peso molecular, baja permeabilidad tisular y extrema efectos secundarios no deseados.


Beta2-Microglobulin ELISA kit ELISA Kit
LF-EK60047
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
E22-HC180.48
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
E22-HC180.96

Para hacer frente a estos problemas, hemos diseñado una serie de moléculas inmunes apoptóticas para intercambiar toxinas exógenas utilizando la proteína endógena relacionada con la apoptosis problema de fragmentación del ADN 40 (DFF40) y la base de repetición en tándem citocromo c en la caspasa-Tres péptido de respuesta (DEVD).

Nuestros resultados recomiendan que la fusión de DFF40 o Cytc scFv se dirige especialmente a las células de cáncer de mama con sobreexpresión de HER-2 (SK-BR-Three y BT-474) en lugar de a las células con HER-2 desfavorable (MDA-MB-231 y MCF-7).


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EnoGene
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EnoGene

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